한국뇌연구원은신경·혈관단위체 연구그룹의 박형주 박사 연구팀이 뇌가 운동이나 절차 기억을 강화할 때신경세포의 연결 부위인 시냅스 중에서 필요 없는 것을 성상교세포가 선별적으로 제거하면서 진행된다는 사실을 처음으로 발견했다고 18일 밝혔다.

"피부세포→신경세포직접 전환…생쥐세포.

인지력 강화하고 치매 원인 물질 축적 억제, 포스파티딜세린 ‘포스파티딜세린’은 세포막을 구성하는 인지질 성분으로 뇌신경세포의 기능을 유지하는 데 필수적이다.

포스파티딜세린은 두뇌 노화가 진행되면서 그 양이 감소하게 되는데 이는신경전달 기능성의.

망막 재생이 활발한 어류와 같은 변온동물은 망막 손상 시 내부에 존재하는 '뮬러글리아'라는세포가신경전구세포로 역분화한 뒤, 새로운신경세포를 생성한다.

인간과 같은 포유류는 이 기능이 사라져 망막 재생이 불가능하다.

2가지 물질로 변할 수 있는 키뉴레닌은 키뉴레닌산으로 변하면 뇌를 보호하고 3-하이드록시 키뉴레닌(3-HK)으로 변하면신경세포를 손상시킨다.

시트로넬롤은 키뉴레닌을신경독성 분자인 3-HK로 변하도록 유도했다.

제브라피쉬는 시트로넬롤 노출량이 증가할수록.

키뉴레닌은 2가지 물질로 변할 수 있는데, 키뉴레닌산의 경우 뇌를 보호하고, 3-하이드록시 키뉴레닌(3-HK)으로 바뀌면신경세포를 손상시킨다.

시트로넬롤은 키뉴레닌의 변화 방향을신경독성 분자인 3-HK로 유도하는 것이 확인됐다.

재생하지 못하고 손상이 영구적으로 남는다.

연구팀은 포유류의 뮬러글리아세포의 역분화를 억제하는 프록스원(PROX1) 단백질을 발견했다.

프록스원은 망막, 뇌의 해마, 척추 등신경조직 내의신경세포에서 생성되는 단백질이다.

신경줄기세포의 분열을 억제하고.

배명애 화학연 박사와 고려대 박해철·김수현 교수 공동 연구팀은 이번 연구에서 종간 교차 동물실험 연구와 신경계 대사체(뇌와신경세포에서 생성되는 모든 대사산물) 분석기술을 통해 시트로넬롤에 고농도로 노출될 경우 독성으로 인한신경·행동학적 장애를.

신경줄기세포(뇌에서 새로운신경세포를 생성하는 능력을 갖춘세포)가 종양 발생의 근원임을 밝혀낸 기존 연구를 바탕으로신경줄기세포가 재발에 중요한 역할을 한다는 가능성에 주목했다.

이주호 서울대병원 방사선종양학과 교수팀(제1저자 리슈에 박사), 강석구.

키뉴레닌에서 변한 키뉴레닌산은 뇌를 보호하고,신경독성 분자인 3-하이드록시 키뉴레닌(3-HK)으로 바뀌면신경세포를 손상시킨다.

이에 연구팀은 시트로넬롤이 키뉴레닌의 변화 방향을 3-HK으로 유도하는 것을 확인했다.

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